Karakteristik af antivirale lægemidler ny generation

Ifølge international statistik lider en gennemsnitlig person i gennemsnit 2-3 uger med akutte åndedrætsinfektioner, forkølelse eller influenza. Alle ved, at sådanne sygdomme i høj grad svækker kroppen, reducerer immuniteten, påvirker trivselet efter inddrivelse negativt. Og selv om sådanne sygdomme ikke betragtes som dødelige, er det ikke en nem opgave at lette dem og fremskynde helingsprocessen.

Når virussen kommer ind i kroppen, multiplicerer den hurtigt og fremkalder en række symptomer - det kan være en sammenbrud, rhinitis, hoste, hypertermi og tab af overordnet kropston. Derfor er det nødvendigt at tage effektive stoffer, der forhindrer eller reducerer sygdomsforløbet. Men i nutidens udviklingsstadium har de ikke opfundet medicin, der kan forhindre en virusinfektion med 100 procent. På trods af ufuldkommenheden af ​​sådanne midler øges deres antal hvert år såvel som effektiviteten af ​​sådanne stoffer.

I de senere år gennemfører internationale lægemiddelvirksomheder konstant forskning i udvikling af antivirale lægemidler. Under sådanne lægemidler anses det for at være de midler, hvis hovedfunktion er den inhiberende virkning på patogenet eller mere præcist på selve viruset.

Som vi ved, ind i kroppen begynder virussen sin virkning fra det øvre luftveje. Det er her, at den patogene formation er lokaliseret, og multiplikationen af ​​vira begynder og bliver til infektionens fokus. Virus inficerer slimhinden i næse, strubehoved, mandler og svælg. Kompleksiteten af ​​udviklingen af ​​et antiviralt lægemiddel, som har den maksimale effekt er, at området for dets virkning skal dække hele det øvre luftveje.

Antivirale lægemidler fra den nye generation er opdelt i flere grupper:

• anti-cytomegalovirusmidler (for eksempel Ganciclovir);
• anti-influenza agenser (Tamiflu, Amantadine);
• antiherpetic (acyclovir);
• med et udvidet aktivitetsspektrum (Rimantadine, Arbidol, Amiksin).

Hvordan gør moderne antivirale lægemidler

Antivirale lægemidler kan opdeles i to typer: dem, der undertrykker virusser (neuraminidasehæmmere) og dem der simulerer dannelsen af ​​interferon.

Virkningen af ​​den første kategori af lægemidlet er beregnet direkte på selve viruset: det forstyrrer strukturen af ​​virale proteiner, som forhindrer virusceller i at formere sig.

Den anden type refererer til antallet af interferoninducerende stoffer (en klasse af proteiner, som kan reducere cellernes modtagelighed for virus). Hans oftest læger anbefaler at tage forebyggelse af influenza. Som du kan se, er denne type antivirale lægemidler ikke i stand til at påvirke virussens virkning, men det øger kroppens beskyttelsesrespons.

Hvornår skal man begynde at tage antivirale lægemidler

Disse lægemidler, uanset mekanisme for deres virkning på kroppen, er effektive i den første fase af en virussygdom - i de første 2-3 dage efter symptomens begyndelse. Det betyder, at stoffer har størst effekt i forebyggelse, selv før infektion. I dette tilfælde kombinerer du forebyggende indtag og passive faktorer for kropsbeskyttelse - hyppig håndvask, iført en maske, påføring af oxolinsalve, desinficering af rummet - chancen for at overleve influenzaepidemien er meget højere.

Hvordan man vælger antiviralt stof

Fra et teoretisk synspunkt er det nødvendigt at tage begge kategorier af stoffer - interferoninducerere og neuraminidaseinhibitorer til forebyggelse.

Men bemærk at ikke alle antivirale lægemidler har en forebyggende virkning. Hvis størstedelen af ​​interferoninducerende stoffer ikke har en bivirkning på kroppen og tolereres godt, kan de midler, der hæmmer virkningen af ​​virale enzymer, føre til uønskede manifestationer - kvalme, fordøjelsesbesvær osv. Sådanne lægemidler er udelukkende ordineret til alvorlige former for sygdommen og under lægens strenge tilsyn.

Antiviral behandling bør give maksimale resultater med minimale negative virkninger. Resultatet af behandlingen afhænger hovedsageligt af immunsystemets tilstand. Derfor skal du ved valget af lægemiddel følge princippet om "ikke skade" og vælge produkter med dokumenteret effektivitet og velstudieret farmakokinetik.

Et rigtig godt stof skal have følgende egenskaber:

• manglende penetration af det antivirale lægemiddel ind i DNA fra en sund celle;
• handling udelukkende i inficerede celler
• fraværet af skadelig toksikologisk virkning og udledning i den oprindelige tilstand fra kroppen
• bremse metabolismen af ​​en bestemt virus, dvs. lægemidlet skal være designet til at bekæmpe en bestemt sygdom;
• bekvem form for administration og dosering.

Der er en kategori af patienter, for hvem det er nødvendigt at vælge antivirale lægemidler med særlig omhu - det drejer sig om børn, pensionister, gravide kvinder og personer med nedsat immunforsvar (hepatitis C, HIV, aids osv.).

Og vigtigst af alt, ved de første symptomer, konsulter en læge. Må ikke selvmedicinere, ellers kan du skade kroppen væsentligt.

Du vil også gerne:

Allergier kan helt sikkert kaldes en sygdom i det 20. århundrede. Selv i 50'erne i det sidste århundrede var der lidt...

Fra sygdomme er desværre ingen forsikret. Langt de fleste sygdomme ledsages af betændelse, smerte, feber...

Og hvorfor hedder det en krus dumme mennesker? Ærebåren er blevet synonymt med en uadaptet person - er ukendt. På den anden side er brugen af ​​denne værdsatte plante i Rusland velkendt. Det kan virkelig ikke kaldes dum og værdiløs. Burdock tilhører den ædle Aster-familie, den vokser i to år, og små blomster, der optræder i andet år af burdocks liv, ligner dog asters. Efter at blomsterne blomstrer, er planten dækket af prickles, og den er reciteret kaldet burdock. Helbredelse er alle dele af byrden, men mest af alt - dets rødder, som ikke kun helbreder, men også foder kan være lækre. Brugt byrde og kosmetik. Burdock: helbredende egenskaber Det er kun muligt at samle byrde rødder i det første år af sit liv. Det var i løbet af det første år i burdock rødderne, at koncentrationen af ​​helbredende stoffer var den mest optimale og terapeutiske. Ved 45% består kuldrod af inulinpolysaccharid. Der er fede og æteriske olier i det, protein. I bladets blade er der slim og tanniner. Healing er frøene af denne plante. Alt dette sammen gør burdock til en analog af ginseng i det centrale Rusland. De smertestillende og antiinflammatoriske egenskaber hos burdock er velkendte: det er nødvendigt at fastgøre et stort blad af burdock til et sygt hoved, og smerten reduceres. Påfør våde fra bladene og til de betændte og sårede steder. Antiseptiske egenskaber ved byrde hjælper med at helbrede koger og andre stafilakkokovye sår. Effektiv brug af blade og brystmastitis. Det blev oprettet eksperimentelt, at burdock endda kan stoppe væksten af ​​kræftceller. I folkemedicin anvendes tre typer burdock med succes: lille, stor og filt. Men den officielle medicin gav kun retten til at behandle mennesker. Vores farmaceutiske industri producerer burdock medicin, for eksempel et lægemiddel, der hedder "Burdock root". Dette lægemiddel tilhører diauretika, koleretiske midler og ikke-narkotiske analgetika og fremstilles i form af runde briketter på 10 g. Det sælges i apoteker og makulerede rødder af denne plante. Det er nemt at lave en medicin ud af byrde og uafhængigt. Burdock som et fødevareprodukt Forgæves anser vi burdock som vores landmand. De siger, at den kongelige kavaleri bragte ham til Rusland efter krigen med franskmændene i 1812. Generelt, i nogle lande, for eksempel i Japan, vokser burdock i sengene som en værdifuld grøntsag. Fra sine rødder i det første år af deres vækst kan du forberede en velsmagende og sund syltetøj. Bladene og scapes af burdock er egnede til at lave salater, de sættes i supper og tilsættes til sidevarerne. Ristede rødder kan bruges til at lave en kaffedrik, de grundrødder, der føjes til konditoriet, gør det til...

Læsning af opskrifter, vi finder nogle gange en ingrediens som marjoram. Dette krydderi er meget populært på...

Antivirale midler til børn, bevist effektivitet

Over tid tænker hver forælder om, hvordan man køber hele listen over vigtige antivirale lægemidler til småbørn. Det er en ret vanskelig opgave at beskytte børns krop mod virkningerne af forskellige infektioner. Børns krop er meget svagere end en voksen.

Det varierer meget under påvirkning af forskellige mikroorganismer, der kan forårsage sygdom. Det største problem ved behandling af en baby er, at et stort antal præparater er simpelthen kontraindiceret for den unge krop eller kan føre til yderligere komplikationer.

Antivirale midler til børn, bevist effektivitet

Det vigtigste, der findes i hver persons liv, er hans helbred. Du skal redde det fra en tidlig alder. Desværre er ingen immune fra virkningerne af infektion og forekomsten af ​​sygdom. Hvis et barn udvikler sygdommen, har forældrene vigtige spørgsmål, for eksempel hvordan man finder et kvalitetsmiddel til behandling af sygdommen.

Inden du begynder at købe antiviralt stof til børn, skal det bemærkes, at:

1. Ved første ubehag og utilpashed skal du straks gå til en specialist. Han vil være i stand til at undersøge patienten og skrive den nøjagtige måde at behandle sygdommen på. Lægen vil afgøre, om infektionen er en virus eller en forkølelse.
2. Når du vælger et værktøj, skal du se på den type patogen, der fremkalder kroppens reaktion, barnets alder, dets strukturelle egenskaber. Antivirale lægemidler adskiller sig fra hinanden i deres virkninger på en bestemt sygdom og deres effektivitet.

Hvert år øges antallet af infektioner og bakterier. Antallet af farmakologiske lægemidler øges også hurtigt. Der er nye typer af antivirale lægemidler. For ikke at gå tabt i en sådan mængde midler til behandling, skal du have evnen til at søge efter oplysninger om købte præparater.

Antivirale midler adskiller sig i deres behandlingsmetoder. Forebyggelse betragtes som deres vigtigste træk. De kan fjerne viruset fra barnets krop i et tidligt stadium af sygdommen. Hvis sygdommen begynder at sprede sig i kroppen i stor udstrækning, så er sådanne midler betragtet som helt unødvendige.

Ifølge deres indflydelsesmetode på barnets legeme er midlerne kategoriseret i:

1. Influenza. De fungerer sammen med celler, der er ramt af en virusinfektion. Som en del af præparaterne er der oftest ascorbinsyre, som har en positiv effekt på immunsystemets funktion. Denne gruppe omfatter: Amantadin, Orvirem, Tamiflu, Zanamivir, Remantadin.
2. Antiherpethetical. De dræber ikke herpesviruset. Men samtidig kan de fungere med DNA-patogener, der forsinker sin videre udvikling. Antiherpetic drugs eliminerer ikke herpes, men forbedrer samtidig den generelle tilstand hos personen. Dette afsnit omfatter: Famvir, Zovirax, Valacyclovir, Acyclovir.
3. Forberedelser med en bred vifte af effekter på kroppen. De er velegnede til behandling af forskellige sygdomme: forkølelse, akutte respiratoriske virusinfektioner, akutte åndedrætsinfektioner. Denne klassifikation indeholder de bedste stoffer. med høj effektivitet. De eliminerer ikke kun forskellige sygdomme, men kan også forstærke kroppens immunitet i børn. Denne kategori omfatter: Anaferon, Egoferon, Lavomaks, Arbidol, Kagocel, Viferon, Isoprinosin.
4. Antiretrovirale lægemidler. Det betyder med et specifikt fokus. De kan fuldt ud klare et patogen. De bruges til forebyggelse og behandling af hiv-infektioner: Foscarnet, Ganciclovir.

Børns antivirale

Det sværeste er at finde en medicin til et meget lille barn. Det er trods alt meget vanskeligt at forstå, hvordan et barns krop, som for nylig blev født, kan reagere på stoffets komponenter.

Det bedste antivirale for børn.

1. Drops Aflubin.
2. Tør leukocytinterferon.
3. Grippferon.
4. Stearinlys Viferon.
5. Oscillococcinum.
6. Candles Genferon Light.
7. Stearinlys Kipferon.

1 måned baby - Anaferon.

6 måneder gammel baby - Ergoferon.

Etårigt barn Rimantadine, Tamiflu og Cytophyre 3.

Top profylaktiske lægemidler

De mest almindelige værktøjer, der bruges til at behandle babyer:

Arbidol

Fås i form af kapsler samt tabletter. De vigtigste kvaliteter af stoffet:

1. Bekæmper vira.
2. Styrker kroppens immunitet.
3. Reducerer risikoen for komplikationer og patologier.
4. Reducerer forgiftning af hele organismen.
5. Reducerer behandlingens varighed.

Anbefales til behandling:

1. Forkølelse.
2. Lungebetændelse.
3. Influenzaen
4. Bronkitis.
5. Herpes.
6. ARI.
7. Tarmsygdomme af viral oprindelse

Også dette værktøj kan bruges som en forebyggende foranstaltning.

Doseringen afhænger af alderen på hver patient:

1. fra 3 år - 50 mg
2. fra 6 år - 100 mg.
3. fra 12 år - 300 mg.

Udviklingen af ​​bivirkninger er mindst. De forekommer hovedsagelig i form af allergier. En sådan reaktion opstår oftest på grund af individets overfølsomhed i barnets krop.

Anaferon

Homøopatiske midler, der sælges i apoteket i form af tabletter, har særlige funktioner:

1. Fremragende rene ubehagelige symptomer.
2. Forbedre barnets immunitet, styrke det.
3. Det øger syntesen af ​​antistoffer i kroppen såvel som udviklingen af ​​interferon.
4. Hjælper med at reducere antallet af antiinflammatoriske og antipyretiske lægemidler i løbet af behandlingen.

Anaferon anvendes hovedsageligt, når:

1. Influenza, akutte respiratoriske virusinfektioner, komplikationer fremkaldt af forskellige sygdomme.
2. Herpes.
3. Cytomegalovirus.

Brug værktøjet skal være 3-6 gange om dagen for 1 tablet.

Oscillococcinum

Et homøopatisk middel, der kun vil gavne barnet under en mild viral infektion.

Eksperter anbefaler at bruge 1 dosis flere gange om dagen. Værktøjet er forbudt at anvende, hvis der er laktoseintolerans.

Kagocel

Værktøjet påvirker effektivt dannelsen i kroppen af ​​interferon, som effektivt kan virke på vira.

Midler anvendes under:

1. Influenzaen
2. Respiratorisk sygdom.

Kagocel har den største virkning, hvis behandlingen finder sted i løbet af de første fire dage efter sygdomsudbredelsen.

I henhold til brugsanvisningen for lægemidlet anvendes:

1. Fra en alder af tre år, 1 tablet to gange om dagen.
2. Fra en alder af seks tager du en tablet tre gange om dagen.
3. For børn fra 12 år, bør antallet af piller pr. Dag være 6.

Amiksin

Det virker med et stort antal skadelige mikroorganismer. Dette omfatter sådanne virkninger som:

1. Øget interferonproduktion.
2. Forbedring af barnets overordnede immunitet.

Det bruges som en profylakse af kroppen. Det bruges i en omfattende behandling til bekæmpelse af virussygdomme. Meget almindelig ved behandling af problemer med virussystemet. Velegnet i forbindelse med antibiotika.

Amiksin anvendes, i betragtning af patientens alder:

1. Fra 7 år - 60 mg om dagen skal anvendes.
2. Fra 12 år - 125 mg om dagen skal anvendes.

Lejlighedsvis kan sekundære reaktioner forekomme. En baby kan have kuldegysninger, irritabilitet og dyspeptiske lidelser.

Ingavirin

Det adskiller sig fra andre behandlingsmidler ved dets særlige virkning på forskellige mikroorganismer. Bær høje antiinflammatoriske træk.

Ingavirin hjælper:

1. Faldet i kropstemperaturen (intensitet og stigningstid).
2. Beskytter mod sygdom og komplikationer.

Anvendes i forbindelse med behandling af patologier, der opstår på grund af forskellige virussygdomme.

Brug værktøjet Ingavirin som assistent til behandling af forskellige sygdomme, er kun mulig fra 13 år. Børn under 18 år skal forbruge 30 mg hver dag.

viferon

Det har immunomodulerende egenskaber med øget antiviral effekt. Det kan endda påvirke nogle typer bakterier. Viferon spredes under behandling af forskellige virale infektiøse og inflammatoriske sygdomme.

Terapi behandling med dette værktøj gør det muligt at reducere antallet af anvendte hormonelle lægemidler samt antibiotika.

Til salg går der som salve eller stearinlys.

Grippferon

Tilgængelig i form af dråber, spray, som anvendes under hele behandlingsprocessen. Vel bidrager til forebyggelsen af ​​kroppen. Kvalitativt påvirker patientens krop i begyndelsen af ​​sygdommen, med undtagelse af den videre udvikling af en viral infektion.

Det skal bruge værktøjet:

1. Op til et år, 3-4 dråber om dagen, 1 dråbe.
2. fra 1 år til tre år - mængden af ​​lægemidlet øges til to dråber tre gange om dagen.
3. Før 14 år er der skrevet to dråber 3-4 gange om dagen.

Gripperferon kan føre til en brændende fornemmelse i barnets nasale område. Bør ikke bruges, hvis der er allergiske sygdomme.

rimantadin

Det adskiller sig fra andre lægemidler med særlige antivirale kvaliteter. Bedst af alt stof håndterer influenzaen. Mest almindeligt fordelt i form af tabletter og kapsler.

Det kan bruges til forskellige sygdomme og forebyggelse af kroppen.

Særlige doseringsmidler:

1. 7-11 år gammel - dosen pr. Dag er 100 mg.
2. fra 11 til 14 år - dosering er 150 mg.
3. Fra 14 år er den tilladte dosis 300 mg pr. Dag.

Med alle de positive kvaliteter kan rimantadin fremkalde bivirkninger:

1. Døsighed.
2. Hæshed.
3. Tinnitus.
4. Udslæt.
5. I nogle tilfælde diarré

Det er kategorisk uacceptabelt at bruge dette lægemiddel i tilfælde af:

1. Der er alvorlige sygdomme forbundet med patientens lever.
2. Patologi i udviklingen af ​​nyrerne.
3. Tiretoksikoz.

Groprinozin

Nøglefunktioner:

1. Det kan helt forbedre barnets immunitet.
2. Reducerer virkningen af ​​allergener på barnets krop.
3. Danner en særlig bæredygtig beskyttelse mod forskellige former for infektioner.

Groprinosin kommer i form af tabletter og sirup. Eksperter anbefaler brugen af ​​stoffet til de børn, der har en underudviklet immunitet.

Doseringen af ​​behandlingsmidlet for et barn på over et år udgøres i en andel: 1 kg vægt pr. 50 mg af lægemidlet.

Det er strengt forbudt at bruge værktøjet i nærvær af nyresygdom og gigt

Eksperter bemærker, at behandlingen bør tage højde for nogle funktioner:

1. Helt hvert barn har sine egne særpræg. Og midler, der er velegnede til et barn, kan være helt ringe kvalitet i forhold til behandlingen af ​​den anden. I betragtning af disse data bør du fuldt ud tage sig af barnets sundhed fra det øjeblik han blev født. Den højeste kvalitetsbeskyttelse af kroppen mod viruset anses for at øge immuniteten. Du bør konstant indgyde barnet i sportsaktiviteter for at overholde dens kost. Sådanne handlinger er nok til at give babyens krop med immunitet og pålidelig beskyttelse, som effektivt kan håndtere forskellige infektioner.
2. Brug aldrig selvmedicinering. Og selv om det moderne farmakologiske marked indeholder en stor mængde lægemidler til behandling af sygdomme, der sælges frit uden lægeordination, er der stor risiko for at gøre en stærk fejl ved valg af dem. En sådan fejl vil medføre udvikling af farlige helbredskomplikationer og patologier. Ud over alt dette begynder et stort antal farlige sygdomme med en simpel ARVI. Kun lægen selv kan bestemme patologien i tide og ordinere den korrekte terapi til patienten.

Antivirale lægemidler er et godt våben, der kan bruges mod sygdomme af viral oprindelse. Men de er ikke i stand til at fjerne sygdommen. Kun det menneskelige immunsystem er i stand til at bekæmpe virusets komponenter. Af denne grund er det ikke nødvendigt at tro, at stofferne vil kurere sygdommen på en kompleks måde. Barnets immunitet bør styrkes fra en meget tidlig alder.

Generelle egenskaber ved antivirale lægemidler

Virkningsretningen af ​​antivirale lægemidler kan være anderledes. Det drejer sig om de forskellige faser af virussens interaktion med cellen. Således er stoffer kendt for at virke som følger:

• · Deprimering af reabsorptionen af ​​virussen i cellen og (eller) dens indtrængning i cellen (globulin);
• · Depression af frigivelsesprocessen ("deproteinisering") af det virale genom (midantan, rimantadin);
• · Hæmmer syntesen af ​​"tidlige" virale enzymproteiner (guanidin);
• · Hæmmer syntesen af ​​nukleinsyrer (zidovudin, acyclovir, vidarabin, idoxuridin og andre nukleosidanaloger);
• · Hæmmer syntesen af ​​"sent" virale proteiner (saquinavir);
• · Depression af "samling" af virioner (methysazon).

De vigtigste antivirale stoffer, der anvendes som lægemidler, kan repræsenteres af følgende grupper:

• 1. Syntetiske stoffer:
  • · Nukleosidanaloger: zidovudin, acyclovir, vidarabin, ganciclovir, trifluridin, idoxuridin;
  • · Peptidderivater: saquinavir;
  • · Adamantanderivater: midantan, rimantadin;
  • · Phosphomucarsyrederivat: foscarnet
  • · Indolcarboxylsyrederivat: Arbidol;
  • · Thiosemicarbazonderivater: Metisazon.
• 2. Biologiske stoffer produceret af mikroorganismerne: interferoner.

Indikationer for brug af en række antivirale lægemidler.

Tabel 2. De vigtigste vira. Sygdom. Antivirale lægemidler. Bemærk: Det kliniske billede af cytomegalovirusinfektion er meget forskelligartet. Cytomegalovirus er en almindelig årsag til intrauterin og perinatal infektioner, nogle gange med alvorlige resultater. Aktivering af disse vira observeres under immunosuppression forbundet med brugen af ​​cytostatika såvel som med HIV-infektion (med AIDS).

Herpes simplex virus: Herpes i huden, slimhinder, genitalorganer, herpes encephalitis. Herpetisk keratitis

Acyclovir, valacyclovir, foscarnet, vidarabin. Trifururicin, idoxuridin

Retinitis, colitis, lungebetændelse og mange andre

Varicella zoster virus

Helvedesild, kyllingpokke

Acyclovir, foscarnet. Poksivirusy

Variola virus

Hepatitis B og C-vira. Kronisk aktiv hepatitis

Human Immunodeficiency Virus (HIV, HIV)

HIV-infektion (herunder AIDS)

Zidovudin, didanosin, zalcitabin, saquinavir, ritonavir

Influenzavirus Type A influenzavirus

Type A og B influenzavirus

Midantan (amantadin), rimantadin; Arbidol.

Respiratorisk syncytialvirus: Broncholitis, lungebetændelse

En stor gruppe af effektive antivirale lægemidler er derivater af purin- og pyrimidin-nukleosider. De er antimetabolitter, som inhiberer nukleinsyresyntese.

Antiretrovirale lægemidler, der indbefatter revers transkriptasehæmmere og proteasehæmmere, har tiltrukket særlig opmærksomhed. Øget interesse for denne gruppe af stoffer er forbundet med deres anvendelse til behandling af erhvervet immundefekt syndrom (AIDS). Det skyldes et særligt retrovirus, den humane immunbristvirus (HIV, HIV). [7]

Aids-terapi kræver antiretrovirale, immunomodulerende og symptomatiske terapier. Af de antivirale stoffer anvendes nukleosidderivatet azidothymidin (3-azido-3-deoxythymidin). [7]

Lægemidlet azidothymidin hedder zidovudin (azidothymidin, retrovir). Zidovudins virkningsprincip er, at det phosphoryleres i celler og omdanner til triphosphat hæmmer virion revers transkriptase og forhindrer dannelsen af ​​DNA fra viralt RNA. Sidstnævnte inhiberer syntesen af ​​både RNA og virale proteiner, hvilket giver en terapeutisk virkning. Lægemidlet absorberes godt. Biotilgængeligheden er ca. 65%. Godt trænger ind i blod-hjernebarrieren. Halveringstiden er ca. 1 time. Ca. 75% af stoffet metaboliseres i leveren (azidothymidin glucuronid dannes). En del af zidovudin udskilles uændret af nyrerne (ifølge datarierne, 16-18%). Zidovudin bør startes hurtigst muligt. Den terapeutiske virkning af den manifesteres hovedsageligt i de første 6-8 måneder fra starten af ​​behandlingen. Zidovudin helbreder ikke patienter, men forsinker kun sygdommens udvikling. Det skal tages i betragtning, at det udvikler resistens af retrovirus. Fra bivirkningerne af zidovudin er der for det første hæmatologiske lidelser: anæmi, neutropeni, trombocytopeni, pancythæmi. Mulig hovedpine, søvnløshed, myalgi, depression af nyrefunktion. [8]

Stavudin (zerit) er også effektiv mod human immundefektvirus. Det er en syntetisk analog af thymidin. I kroppen bliver det til triphosphat, hvilket undertrykker replikationen af ​​HIV-vira ved at hæmme revers transkriptase og hæmme DNA-syntese, og RNA og virale proteiner. Godt og hurtigt absorberet med enteral administration; biotilgængelighed

70-90%. Den maksimale plasmakoncentration bestemmes efter 1 time. Det binder sig til plasmaproteiner ubetydeligt. Halveringstiden er 1,5 timer. Hovedparten af ​​stoffet og dets metabolitter udskilles af nyrerne. Det anvendes til behandling af HIV-inficerede patienter efter langvarig brug af zidovudin. Indgivet indgivet. Bivirkninger omfatter perifer neuropati, hovedpine, feber, dyspeptiske lidelser, anoreksi, søvnløshed og allergiske reaktioner.

Didanosid (Videx) og Zalcitabin (Hivid) er blevet foreslået til behandling af HIV-infektioner, herunder AIDS. Begge stoffer hæmmer revers transkriptase af vira. Af bivirkningerne observeres perifer neuropati oftest. Mulig forværring af kronisk pankreatitis, anæmi, leukopeni, trombocytopeni, dyspeptiske symptomer, leverproblemer (for didanosin). Disse lægemidler anvendes konsekvent med zidovudin eller med ineffektiviteten af ​​sidstnævnte. Indført inde.

En ny gruppe af lægemidler, HIV proteasehæmmere, er blevet foreslået til behandling af HIV-infektion. Dette enzym, som regulerer dannelsen af ​​strukturelle proteiner og enzymer af HIV-virionen, er nødvendig til reproduktion af retrovirus. Når det er mangelfuldt, dannes umodne forrædere af virussen, som forsinker udviklingen af ​​infektionen. [10]

HIV protease (HIV aspartatprotease) er strukturelt signifikant forskellig fra lignende humane enzymer, hvilket gør det muligt at oprette sådanne lægemidler med en markeret selektivitet af antivirale virkninger. Denne gruppe omfatter peptidderivater - saquinavir (Invirase), nelfinavir (viracept), indinavir, ritonavir og andre. Tilgængelige data indikerer en udtalt antiretroviral aktivitet af de syntetiserede HIV proteasehæmmere og den relative sikkerhed for deres anvendelse. Mere omfattende studeret i klinikken saquinavir (Invirase). Det er en højaktiv og selektiv hæmmer af HIV-1 og HIV-2 proteaser. på trods af lægemidlets lave biotilgængelighed (

4%), er det muligt at opnå de krævede x-koncentrationer i blodplasmaet, der undertrykker reproduktionen af ​​retrovirus. Ca. 98% af stoffet er bundet til plasmaproteiner. Den er indtastet inde. Lægemidlet tolereres godt. Af bivirkningerne er dyspeptiske lidelser, øget aktivitet af hepatiske transaminaser undertiden noteret. Udviklingen af ​​virusresistens overfor saquinavir er mulig. Ved behandling af HIV-infektion er den mest effektive kombination af HIV-proteasehæmmere med andre lægemidler (fx saquinavir + zidovudin, saquinavir + zidovudin + zalcitabin) mest effektive. [10]

En væsentlig præstation er oprettelsen af ​​selektivt virkende antiherpetiske lægemidler, som er syntetiske derivater af nukleosider. Aciclovir (Zovirax) er blandt de stærkt effektive lægemidler i denne gruppe. Ved kemisk struktur er det en analog af purinukleosider. I celler phosphoryleres acyclovir. I inficerede celler virker acyclovir som et triphosphat, der udøver en inhiberende virkning på DNA-polymerasen af ​​virussen, som hæmmer replikationen af ​​viralt DNA. Som allerede bemærket er sidstnævnte signifikant (hundredvis af gange) mere følsomme for acyclovir end det analoge enzym af mikroorganismerne. Absorption fra mave-tarmkanalen er ufuldstændig. Den maksimale koncentration ophobes om 1-2 timer. Biotilgængelighed - ca. 20%. 12-15% af stoffet er bundet til plasmaproteiner. Helt tilfredsstillende passerer gennem blod-hjernebarrieren. Det ordineres hovedsageligt til herpes simplex (herpes simplex), med skader på øjnene, genitalier og herpetic læsioner af anden lokalisering, nogle gange med helvedesild (herpes zoster) såvel som med cytomegalovirus infektion. Acyclovir indgives oralt, intravenøst ​​(som natriumsaltet) og topisk. Når det appliceres topisk, kan der være en lille irriterende virkning. Når intravenøs administration af acyclovir, nyresvigt, encefalopati, flebitis, hududslæt forekommer nogle gange. Ved enteral administration markerede kvalme, opkastning, diarré, hovedpine. [16]

Nyt antiherpetisk lægemiddel valaciclovir (valtrex) - L-valylester af acyclovir - adskiller sig fra acyclovir i dets større biotilgængelighed, når den gives enteralt (for valacyclovir, biotilgængelighed

54%, det vil sige betydeligt højere end acyclovir). Dette er et prodrug, hvorfra acyclovir frigives under den første passage gennem tarmene og leveren, hvilket giver en antiherpetic effekt. Vidarabin (adenin arabinosid) er også et effektivt antiviralt lægemiddel. Efter at have trængt ind i cellen phosphoryleres vidarabin. Det hæmmer viral DNA-polymerase. Samtidig undertrykkes replikation af store DNA-holdige vira. I kroppen bliver den delvist omdannet til et hypoxanthin-arabinosid, der er mindre aktivt mod hypoxanthinvirus. Det anvendes med succes til herpesisk encephalitis (administreret ved intravenøs infusion), hvilket reducerer dødeligheden i denne sygdom med 30-75%. Det bruges nogle gange til komplicerede helvedesild. Effektiv med herpetic keratoconjunctivitis (udpeget topisk i salver). I sidstnævnte tilfælde forårsager i mindre grad irritation og mindre hæmmer helbredelsen af ​​hornhinden end idoxuridin. Trænger let ind i de dybere lag af væv (i behandling af herpetisk keratitis). Det er muligt at anvende vidarabin til allergiske reaktioner over for idoxuridin og sidstnævntes ineffektivitet. Af bivirkningerne er dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning, diarré), hududslæt, forstyrrelser i centralnervesystemets funktioner (hallucinationer, psykose, tremor og andre) tromboflebitis på injektionsstedet.

Topically anvendes trifluridin og idoxuridin. Trifluridin er et fluoreret pyrimidin nukleosid. Det hæmmer DNA syntese. Det anvendes til primær keratokonjunktivitis og aldersrelateret epithelialkeratitis forårsaget af herpes simplexvirus (type 1 og 2). Opløsningen af ​​trifluridin påføres topisk til øjets slimhinde. Måske forbigående irritation, hævelse af øjenlågene. Idoxuridin (kerecid, idudridin, oftan-IDU), som er en analog af thymidin, indsættes i molekylet af DNA-holdige vira. Idoxuridin påføres topisk for herpesinfektion i øjet (keratitis). Kan forårsage irritation, hævelse af øjenlågene. Det har kun ringe brug for resorptiv virkning, da stoffets toksicitet er signifikant (undertrykker leukopoiesis). [17]

Til cytomegalovirusinfektion anvendes ganciclovir og foscarnet. Ganciclovir (cymeven) er en syntetisk analog af 2-deoxyguanosin nukleosid. Virkningsmekanismen ligner acyclovir. Det hæmmer syntesen af ​​viralt DNA. Det anvendes til cytomegalovirus retinitis. Introduceret intravenøst ​​og ind i hulrummet i bindehinden. Bivirkninger observeres ofte, og mange af dem fører til dysfunktioner i forskellige organer og systemer. Således er der hos nogle patienter noteret granulocytopeni og trombocytopeni. Uønskede neurologiske virkninger såsom hovedpine, akut psykose, anfald og andre er ikke ualmindelige. Måske udviklingen af ​​anæmi, hudallergi, hepatotoksisk virkning. I dyreforsøg har det mutagene og teratogene virkninger.

Foscarnet (foscarvir) er et derivat af phosphonoformsyre. Det har en hæmmende effekt på DNA-polymerasen af ​​virus. Det anvendes til cytomegalovirus retinitis hos patienter med aids. Det anvendes også i tilfælde af ineffektivitet af acyclovir med herpes simplex og helvedesild. Det administreres intravenøst, da det absorberes dårligt fra fordøjelseskanalen. Generelt er foscarnet mindre tolereret end ganciclovir. Imidlertid undertrykker leukopoez i mindre grad. Nefrotoksisk. Kan forårsage hypokalcæmi. Ved brug kan feber, kvalme, opkastning, diarré, hovedpine, anfald forekomme. [5]

En række stoffer, der er effektive som antiinfluenzamidler. Disse omfatter midantan (adamantadinhydrochlorid, amantadin, simmetrel), som påvirker orthomyxovirus (se RNA-indeholdende vira). Det antages, at midantan hæmmer processen for frigivelse af det virale genom i cellen. Godt absorberet fra mave-tarmkanalen. Udskilles hovedsageligt af nyrerne. Hovedanvendelsen af ​​midantan er forebyggelse af type A-trippel. Det er ikke meget effektivt som terapeutisk middel. Den er indtastet inde. Midantan kan have en negativ effekt på centralnervesystemet (irritabilitet, døsighed, tremor, ataksi). Dyspeptiske lidelser, hudlæsioner er mulige. Lignende egenskaber, indikationer for brug og bivirkninger har rimantadin (rimantadinhydrochlorid), der svarer til kemisk struktur til midanthan. Halveringstiden er to gange længere end den for midanthan og svarer til 24-30 timer.

Arbidol er blandt de mest effektive stoffer. Det bruges til forebyggelse og behandling af influenza forårsaget af influenzavirus type A og B, såvel som ved akutte åndedrætssygdomme. Ifølge de tilgængelige data har arbidol, ud over dets antivirale virkning, interferonogen aktivitet. Derudover stimulerer den cellulær og humoristisk immunitet. Den er indtastet inde. Lægemidlet tolereres godt.

Opret medicin, der anvendes i andre virale infektioner. Antallet fra gruppen af ​​syntetiske lægemidler, der hæmmer nukleinsyresyntese, er ribavirin (ribamidyl) (1-b-D-ribofuranosyl-4,3,4-triazol-3-carboxamid). I kroppen er stoffet phosphoryleret. Ribavirinmonophosphat hæmmer syntesen af ​​guanidinnukleotider, og triphosphat hæmmer viral RNA-polymerase og forstyrrer dannelsen af ​​RNA. Det virker effektivt i svær respiratorisk syncytial virusinfektion (indgivet ved inhalation), ved hæmoragisk feber med nyresyndrom og i Lasskaya feber (intravenøst). Bivirkningerne er hududslæt, konjunktivitis. Forsøget viste, at ribavirin har mutagene, teratogene og kræftfremkaldende virkninger. [8]

Metisazon (marbotan) har udtalt antiviral aktivitet. Det virker effektivt mod koppevirus. Virkningsmekanismen synes at være relateret til det faktum, at metisazon forstyrrer montageprocessen for virioner, hæmmer syntesen af ​​viralt strukturprotein. Lægemidlet bruges til at forebygge kopper, samt at reducere komplikationer af koppevaccination. Metisazon er udpeget indeni. I øjeblikket næsten ikke brugt. Bivirkningerne opstår ofte dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning). Kontraindikationer til brug af methysazon er svære sygdomme i lever, nyrer og mave-tarmkanalen.

Lægemiddeloxolin har moderat effekt i adenoviral keratokonjunctivitis, herpetisk keratitis, nogle virale hudsygdomme (med simpel vesikulær lav, helvedesild), viral etiologi rhinitis og også i forebyggelse af influenza. De anvendes topisk. Oxolin kan forårsage irritation, brændende fornemmelse.

Ovennævnte medicin henviser til syntetiske forbindelser. Imidlertid anvendes biogene stoffer til antiviral terapi, især interferoner.

Sammenligningsegenskaber ved en række lægemidler til behandling af akutte respiratoriske virusinfektioner og influenza

Udgivet i tidsskriftet:
"Pediatrics" No. 13 (114) / 2015 M.V. Zhuravleva 1, T.R. Kameneva 2, T. M. Chernykh 3, T. A. Chursina 4

1 Første Moscow State University opkaldt efter I. M. Sechenov
2 Statens kliniske hospital nr. 3 i Moskva Department of Health
3 Voronezh State Medical Academy opkaldt efter N. N. Burdenko
4 State Clinic Hospital № 23 navngivet Medsrudrud fra Moscow City Health Department

Formål: At identificere fordele og ulemper ved umifenovir, imidazolylethanamidpentandiinsyre, interferon gamma, Kagocel og ergoferon på basis af en sammenlignende analyse af data præsenteret i åbne kilder (1985-2013) for at optimere valget af lægemiddel til behandling af SARS i daglig klinisk praksis.
De vigtigste bestemmelser. Da ARVI forbliver dårligt kontrollerede infektioner, er det vigtigt for deres behandling, præ-season og nødprofylakse at anvende lægemidler med samtidig antivirale og immunmodulerende virkninger. Valget af et bestemt lægemiddel afhænger af den kliniske situation og bør foretages på baggrund af dets effektivitets- og sikkerhedsdata og under hensyntagen til muligheden for anvendelse til multipurpose mono- og kombinationsbehandling.
Konklusion. Analysen viser udsigterne for brugen af ​​ergoferon i lyset af ovenstående kriterier.

Nøgleord: ergoferon, umifenovir, kagocel, imidazolylethanamidpentandisyre, interferon gamma, akut respiratorisk virusinfektion, behandling, profylakse.

Virus er årsagen til de fleste akutte luftvejsinfektioner i verden, og antallet af dødsfald i forbindelse med virussygdomme når 4 millioner om året. Influenzavirus, respiratorisk syncytialvirus, adenovirus og parainfluenza er de mest almindelige vira blandt ARVIs årsagsmidler. Influenzavirus er de vigtigste humane patogener, har en global fordeling, der forårsager mere end 500.000 dødsfald om året rundt om i verden, påvirker livskvaliteten og produktiviteten i samfundet negativt. Det globale videnskabelige samfund beskæftiger sig med problemet med vaccinationens begrænsede effektivitet og den stigende resistens over for specifikke antivirale antibiotika, herunder neuraminidasehæmmere [7].

Den nuværende situation gør det ikke alene nødvendigt at søge nye metoder til forebyggelse og behandling af SARS, men peger også på behovet for at evaluere effektiviteten af ​​eksisterende lægemidler og søge muligheder for at anvende dem i kombinationsterapi til effektivt at kontrollere epidemier og pandemier af influenza. I vores land forværres problemet med behandling af akutte respiratoriske virusinfektioner i daglig klinisk praksis ved den uberettiget udbredte anvendelse af antibiotika og utilstrækkelig taktik: manglende brug af moderne muligheder for etiotropisk og patogenetisk behandling mod baggrunden af ​​oversaturation af lægemiddelmarkedet for symptomatisk behandling af sygdommen. Denne situation er endnu mere overraskende, at indenlandske videnskabers bidrag til skabelsen af ​​antivirale lægemidler til behandling og forebyggelse af fælles og samfundsmæssigt betydelige virusinfektioner, især influenza, herpesvirus, hepatitis, er ret vægtig.

Blandt det store antal forskellige lægemidler, som anbefales af producenter og er meget udbredt i det russiske sundhedsvæsen, er over-the-counter drugs umifenovir, Kagocel, imidazolylethanamidpentandisyre (IPK), interferon gamma (IFN-y) og ergoferon de mest lovende i behandling og forebyggelse af ARVI. Interessen for dem skyldes de imponerende resultater af videnskabelig forskning og en række egenskaber ved deres kliniske anvendelse.

Formål: At identificere fordele og ulemper ved umifenovir, PKI, IFN-y, Kagocel og ergoferon på basis af en sammenlignende analyse af data præsenteret i åbne kilder (1985-2013) for at optimere valget af lægemiddel til behandling af SARS i daglig klinisk praksis.

Umifenovir er et bredspektret antiviralt lægemiddel til behandling af influenza [19]. Den blev først på markedet i 1988 for at bekæmpe influenza A- og B-virus [37]. Umifenovir er i stand til at hæmme de konformationsændringer af virussens hæmagglutinin i fusionsprocessen med endosomens membran og dermed blokere denne fusion - en proces, der er nødvendig for reproduktion af virus [55, 59]. Således er hovedaktionen af ​​umiphenovir rettet imod et specifikt viral protein hæmagglutinin. Under naturlige forhold forekommer processerne for genetisk drift og forskydning af genomerne af influenzavirus kontinuerligt.

Generene til neuraminidase og hæmagglutinin af vira er mest modtagelige for mutationer, hvilket er den vigtigste mekanisme, hvormed vira undgår kontrol af immunsystemet og udvikler resistens overfor antivirale lægemidler [7]. Ud over reassortment er der en gradvis ophobning af punktmutationer, hovedsageligt til hæmagglutinin-genet. I en undersøgelse udført i 2009 viste det sig således, at en række mutationer af resistens over for umifenovir er kortlagt i hæmagglutinin-genet ved grænsen til HA1- og HA2-underenhederne af influenzavirus. I processen med at studere mekanismen for lægemiddelvirkning ved at reassortere genomerne af forskellige influenzavira blev mutante vira resistente over for umifenovir skabt. Modstanden skyldes umifenovirs manglende evne til at binde til muteret hæmagglutinin. Således er muligheden for mutationer forbundet med enkelt aminosyresubstitutioner og resulterende i fremkomsten af ​​umifenovir-resistente virusstammer blevet vist [64].

Effektiviteten af ​​lægemidlet, ikke kun mod influenzavirus, men også mod vira, som forårsager andre akutte respiratoriske virusinfektioner, skyldes delvis dets evne til at stimulere produktionen af ​​IFN, selvom induktion af IFN ikke er den vigtigste virkningsmekanisme for umifenovir [6]. Ifølge in vitro-undersøgelser hos raske frivillige, svækkes den IFN-inducerende virkning af lægemidlet, når det administreres igen [6, 29]. Tidligere i den anatomisk-terapeutisk-kemiske (ATC) klassifikation blev umifenovir tildelt gruppen "Andre Immunostimulanter" under kode L03AX. I øjeblikket er hans ATCh-kode J05AX, som definerer gruppen "Andre antivirale lægemidler" [19].

Det vides at cirkulerende metabolitter kan påvirke effekten af ​​umifenovir og forårsage bivirkninger. Desuden bør opmærksomheden fra forskere og praktikere gives til metabolitter, der udgør mere end 10% af indholdet af det oprindelige lægemiddel. Cirkulerende metabolitter ændrer det originale lægemiddels farmakologiske aktivitet, så det er meget vigtigt at studere deres sikkerhed. Desuden er identifikationen af ​​lægemidlets metaboliske veje signifikant for at forudsige lægemiddelinteraktioner. Detaljerede data om umiphenovir metabolitter i plasma såvel som i urin og fæces i mennesker har forekommet ret for nylig. Ifølge disse oplysninger blev i alt 31 metabolitter fundet i urinen, 24 blev påvist i afføringen og 16 i blodplasmaet. Umifenovir har mindst tre væsentlige metabolitter, hvis indflydelse på lægemidlets virkning og sikkerhed og de enkelte parameters variabilitet ikke er undersøgt [59 ].

Den vigtigste vurdering af effekten og sikkerheden af ​​umiphenovir M6-1 metabolitten skyldes den høje plasmakoncentration og lang halveringstid. Det antages, at M6-1 kan forårsage nogle farmakologiske virkninger [59]. Desuden indikerer den anbefalede dosering af lægemidlet til behandling af influenza (200 mg 3 gange dagligt) i løbet af 5-10 dage og den lange halveringstid af M6-1 dets ophobning under gentagen administration.

Målinger af umifenovir-koncentration uden hensyntagen til koncentrationerne af dets metabolitter kan føre til en undervurdering af lægemidlets farmakologiske virkninger, og først og fremmest - dets sikkerhed.

Under hensyntagen til den høje plasmakoncentration og den lange halveringstid for M6-1 (17-21 timer) er der behov for yderligere undersøgelser for at evaluere effekten af ​​denne metabolit M6-1 på effekten og sikkerheden af ​​umifenovir [18, 55, 59].

De vigtigste mekanismer for lægemiddelinteraktion er forbundet med ændringer i deres farmakokinetik eller farmakodynamik. De mest betydningsfulde, i henhold til moderne begreber, er ændringerne i farmakokinetikken i metabolisme af stoffer med deltagelse af cytokrom P450.

Umifenovir gennemgår biotransformation i leveren [18]. Det mest aktive enzym involveret i metabolisme af umifenovir i lever og tarm er CYP3A4. Derudover er flere flere cytokromiso-enzymer, der er involveret i metabolisme af dette lægemiddel, blevet identificeret. Cytochrom P3A4 metaboliserer mere end 60% af alle kendte lægemidler. Virkningen af ​​cytokrom P450 isoenzymer på umiphenovir metabolisme antyder muligheden for uønskede lægemiddelinteraktioner med inducere og hæmmere af disse isoenzymer. Det er kendt, at hæmning af CYP3A4-isoenzymet ved ketoconazol fører til en stigning i plasmakoncentrationen af ​​M6-1 (op til 185%). Disse data viser, at mellem interferenovir og inhibitorer, induktorer af CYP3A4, er lægemiddelinteraktioner mulige [59].

Det skal bemærkes, at det i en kort kommentar til brugen af ​​umifenovir, offentliggjort den 23. marts 1988, hvor stoffet blev godkendt til medicinsk brug i Sovjetunionen, blev vist til voksne som et middel mod influenza forårsaget af influenzavirus type A og B (uden tilknyttede sygdomme kardiovaskulær, lever og nyre).

Den anbefalede administrationsvarighed oversteg ikke tre dage [37]. I de moderne instruktioner for anvendelse af umifenovir er der ingen forholdsregler vedrørende comorbiditeter, og kursusdosis af lægemidlet er øget 1,5 gange [18], mens dataene vedrørende lægemidlets farmakokinetik hos patienter i risikogrupper (personer med kroniske leversygdomme, nyrer, ældre og børn og også gravide og ammende kvinder) er ikke nok.

Sikkerheden og mulige lægemiddelinteraktioner af umifenovir ser således ud til at være utilstrækkeligt undersøgt, så det kan ordineres med tillid, især patienter med kroniske leversygdomme, nyresvigt, ældre patienter, under graviditet og amning. På grund af sandsynligheden for lægemiddelinteraktion bør man være forsigtig med at administrere umifenovir i kombination med andre lægemidler, såsom makrolider, svampedræbende medicin samt med mange lægemidler, der anvendes til behandling af hjerte-kar-sygdomme (atorvastatin, lovastatin, losartan, amlodipin osv.). Kliniske undersøgelser, der viste den antivirale effekt af umifenovir, blev primært udført med deltagelse af patienter med influenza og udifferentieret ARVI [2, 8, 28, 30, 31, 42, 48, 52, 65, 73]. For eksempel viste kliniske forsøg, at at tage 200 mg af umifevir 3 gange dagligt i 3 dage reducerer varigheden af ​​influenzalignende symptomer med 1,7-2,65 dage [31]. Kun relativt nylige undersøgelser har udvidet begrebet umifenovir aktivitet mod andre humane vira, såsom hepatitis C-viruset, rhino, adenovirus, respiratorisk syncytialvirus og Chikungunya-virus [58, 68, 71].

Ifølge kinesiske forfattere viste umifenovir udpræget aktivitet in vitro før, under og efter infektion mod RNA-virusser (influenza A-virus, respiratorisk syncytial, rhinovirus). Med hensyn til adenovirus viste stoffet imidlertid kun in vivo selektiv antiviral aktivitet, når den blev anvendt efter infektion [71].

Imidazolylethanamidpentandisyre har i henhold til instruktionerne en udpræget antiviral virkning mod influenza A, B og parainfluensavirus, adenovirus samt vira, som forårsager respiratorisk syncytial infektion [19].

Virkningsmekanismen for PKI er baseret på inhibering af reproduktion af vira i nukleare fase, såvel som inhibering af migrering af det nyligt syntetiserede virusnukleoprotein [5]. Alle vira med et negativt polært RNA-genom koder for et enkeltstrenget RNA-bindende nukleoprotein. Nukleoproteins hovedfunktion er indkapslingen af ​​det virale genom med henblik på transkription, replikation og emballering af RNA. Funktionen af ​​dets molekyle er meget bredere end det strukturelle RNA-bindende protein, det virker også som en grundlæggende molekylær adapter mellem virusets og cellens processer. Forsøget viste, at en IPP undertrykker dannelsen af ​​et specifikt hæmagglutininpatogen med henholdsvis 66,7 og 58,3% [40].

Således er den beskrevne mekanisme af IPA såvel som umifenovir primært forbundet med visse virale proteiner, der er modtagelige over for mutationer under virusets livscyklus. Vedhæftning af virkningsmekanismen til visse proteiner af virus begrænser i nogen grad muligheden for PKI's universelle virkning i forhold til forskellige vira. For nylig er forhåbninger på udviklingen af ​​antiviral terapi og vaccination i stigende grad forbundet med aktivitet medieret gennem specifikke og ikke-specifikke mekanismer for antiviral immunitet.

Epitelcellerne i respiratorisk slimhinde har forsvarsmekanismer mod viral infektion, som stimuleres af viralt RNA og proteiner og fører til aktivering af antivirale celleprogrammer. Virus har udviklet måder at modvirke de cellulære faktorer af antiviral beskyttelse. Virusen overvinder den antivirale status af cellen ved hjælp af NS1 proteinet. IPK neutraliserer sin handling, hvilket fører til en mere effektiv drift af de vigtigste cellulære faktorer af antiviral beskyttelse - MxA proteiner og PKR proteinkinase, hvilket fremmer eliminering af virus fra luftveje [9]. Den antivirale aktivitet af Moss-proteinet er rettet mod orthomyxovirus, en typisk repræsentant for hvilken er influenzaviruset, mens denne aktivitet endnu ikke er fuldt bestemt med hensyn til DNA-indeholdende vira, såsom adenovirus, [74]. Dette bekræftes af offentliggjorte data om effektiviteten af ​​IPC in vitro, ifølge hvilken morfogenese af adenovirusinfektion af hepatocytter efter administration af IPC ikke afviger fra kontrol, og andelen af ​​morfologisk modificerede virioner i nærvær af IPC kun øges nominelt fra 35% til 46% [17].

Der er to lægemidler, der indeholder IPC som et aktivt stof, men Dicarbamin og Ingavirin anvendes i forskellige doser. Faktisk er dicarbamin til dato det eneste stof i verden, der officielt er inkluderet i klassificeringsgruppen af ​​stimulerende midler af leukopoiesis og samtidig henvist til afgiftningsmidler til antitumorbehandling. Ingavirin henviser til antivirale lægemidler. Ifølge instruktionerne har det samme stof, der er en del af begge lægemidler, en anden metabolisme og udskillelsesvej [19]. Ved anvendelse af dicarbamin udskilles IPP i høj grad med urin, mens 77% af IPA udskilles uændret med Ingecirin, mens plasmaet ikke registrerer et stof i blodplasmaet [19]. Desværre er data om lægemidlets farmakokinetik ikke tilstrækkeligt, og der er heller ingen oplysninger om biotilgængelighed, som normalt er forbundet med dets lave terapeutiske doser.

Effekten af ​​PKI mod influenzavirus af type A, B, parainfluenza, adenovirus, samt virusinduceret lungebetændelse, herunder i sammenligning med umifenovir og oseltamivir, blev undersøgt i prækliniske studier [5, 14-17, 33, 34, 40 66]. Specielt afslørede eksperimentelle data opnået in vitro og in vivo den antivirale virkning af PKI i en integreret model af influenzapungoni hos mus forårsaget af influenzaviruset A / A / 2/69 (H3N2) i fravær af signifikant aktivitet ved reproduktion af pandemiske A / California virus / 04/2009 (H1N1), A / Californien / 07/2009 (H1N1) og A / Moskva / 01/2009 (H1N1) swl i cellekultur MDCK (Madin-Darby-nyrecelle). Umifenovir i denne undersøgelse havde en udtalt antiviral effekt både i cellekultur og i modellen af ​​influenza lungebetændelse [32].

Med hensyn til klinisk effekt er dataene i åben adgang ret knappe [23-26, 45]. Hidtil er resultaterne af flere undersøgelser af effektiviteten af ​​PKI, hovedsagelig ved behandling af influenzatype A, blevet offentliggjort [23-25]. Startbehandling fra sygdommens øjeblik var ikke mere end 36 timer, og placebo eller umifenovir blev brugt som sammenligning [23]. Ved oseltamivir blev PKI sammenlignet i et pilot-ikke-randomiseret forsøg med et lille antal patienter. Hans resultater tyder på, at disse lægemidler i forhold til de vigtigste symptomer på influenza er sammenlignelige i effektivitet [24].

Interferon gamma Blandt antivirale lægemidler optager et specielt lægemiddel af IFN. Det rekombinante humane IFN-y består af 144 aminosyrerester og er uden de første tre Cys-Tyr-Cys - som erstattes af Met [19]. Lægemidlet blev opnået ved mikrobiologisk syntese i en rekombinant Escherichia coli-stamme efterfulgt af isolering og oprensning ved anvendelse af søjlekromatografi og er tilgængelig som et lyofiliseret pulver til fremstilling af en opløsning i hætteglas. IFN-y har antivirale, immunostimulerende og immunmodulerende virkninger. Dette er et vigtigt proinflammatorisk cytokin, hvis producenter i den menneskelige krop er NK-celler, cytotoksiske suppressorceller CD4 og CD8 [12].

Det er kendt, at IFN-y forårsager multiple effekter i kroppen og aktiverer et antal faktorer og celler, som spiller en vigtig rolle i udviklingen og dannelsen af ​​det antivirale immunrespons. Receptorer til IFN-y har makrofager, neutrofiler, NK-celler, cytotoksiske T-lymfocytter. IFN-y aktiverer effektorfunktionerne af disse celler, især deres cytotoksicitet, produktion af cytokiner, superoxid og nitrooxidradikaler, hvorved der dannes intracellulære parasitter. IFN-y inhiberer B-celle responsen på IL-4, undertrykker IgE produktion og ekspression af CD23 antigenet, og er en inducer for apoptose af differentierede B-celler, hvilket giver anledning til autoreaktive kloner. Desuden annullerer den den supplerende virkning af IL-4 på IL-2-afhængig proliferation og dannelse af lymfokinaktiverede killere celler, aktiverer produktion af proteiner i den akutte fase af inflammation, forstærker ekspressionen af ​​gener kodende for komplementsystemet C2 og C4 komponenter [36].

Ifølge instruktionerne øger IFN-y i modsætning til andre IFN ekspression af antigener i hovedhistokompatibilitetskomplekset i både 1. og 2. klasse på forskellige celler og inducerer ekspressionen af ​​disse molekyler selv på de celler, der ikke udtrykker dem konstitutivt [19, 36]. Dette øger effektiviteten af ​​præsentationen af ​​antigener og evnen til deres genkendelse af T-lymfocytter.

IFN-y blokerer replikationen af ​​viralt DNA og RNA, syntesen af ​​virale proteiner og samlingen af ​​modne virale partikler og har en cytotoksisk virkning på inficerede celler. Det blokerer også syntesen af ​​transformerende vækstfaktor TGF-β, der påvirker udviklingen af ​​lunges og leverens fibrose [12].

Det skal bemærkes, at den antivirale aktivitet af IFN-y ifølge litteraturen er signifikant højere ved profylaktisk anvendelse i både in vitro og in vivo systemer [12, 36]. Det er således kendt, at IFN-y giver en kombineret virkning: etiotropisk (antiviralt) med et bredt spektrum af virkninger og kraftig immunmodulerende (immunostimulerende og inducerende uspecifik beskyttelse) [36].

I tilfælde af akut respiratorisk virusinfektion og influenza, herunder fugleinfluenza, anbefales IFN-y at anvendes som en del af kompleks terapi intranasalt efter at have opløst hætteglassets indhold i 5 ml vand til injektion med terapeutisk formål 5 gange dagligt i 5-7 dage og med profylaktisk - hver anden dag i 10 dage med gentagelse af profylaktiske kurser om nødvendigt.

Kontraindikationer for brugen af ​​lægemidlet til intranasal administration ud over den individuelle intolerance af dets komponenter er graviditet og alder mindre end 7 år. På bivirkninger i lokal applikation er ikke rapporteret [26].

Testresultaterne ved Institut for Influenza fra Ruslands ministerium for sundhedsvæsen viste, at lægemidlet udviser udtalt antiviral aktivitet mod forskellige influenzavirusstammer, herunder aviær influenzavirus, i nogle tilfælde betydeligt overstiger aktiviteten af ​​rimantadin anvendt som referencemedicin [36].

Kagocel er natriumsaltet af (1- "4) -6-0-carboxymethyl-p-D-glucosecopolymer, (1-" 4) -p-D-glucose og (21-24) -2,3, 14,15,21,24,29,32-octahydroxy-23- (carboxymethoxymethyl) -7,10-dimethyl-4,13-di (2-propyl) -19,22,26,30,31-pen-taoxaheptacyclo - [23.3.2.216.20.05.28.08.27.099.18.012.17] Dotiaconth-1,3,5 (28), 6,8 (27), 9 (18), 10,12 (17), 13,15- decaine [19]. Ifølge den kemiske struktur er Kagocel en polymer opnået ved kemisk syntese fra plantematerialer - vandopløselig carboxymethylcellulose og gossypol. Gossypol er indeholdt i Kagozel i en mængde på ikke mere end 3%, og er i præparatet i en bundet form og frigives ikke under metabolismen. Carboxymethylcellulose selv har ikke IFN-inducerende aktivitet, men med indførelsen af ​​gossypol i molekylet danner en ny forbindelse med høj biologisk aktivitet [20].

Den vigtigste virkningsmekanisme for copolymeren gossypol og carboxymethylcellulose (SGK) er evnen til at inducere produktionen af ​​IFN [19]. Det forårsager dannelsen i den menneskelige krop af en blanding af IFN-a og -β med høj antiviral aktivitet. Gossypol, som er en del af SGK, har evnen til at stimulere interferonogenese og have en antiviral effekt [63, 69]. På den anden side viste gossypol i sin rene form i in vitro eksperimenter evnen til at inducere apoptose af makrofager, som er et vigtigt element i antiviral immunitet og en kilde til IFN [60]. Derudover vises in vitro for gossypol, som er en del af FGC, evnen til at forstyrre produktionen af ​​Th1- og Th2-cytokiner, for at reducere populationen af ​​CD4 + T-lymfocytter og forholdet CD4 + / CD8 + er vist [72]. In vitro eksperimentelle data viser, at gossypol har en immunosuppressiv virkning ved at hæmme aktiveringen af ​​T-lymfocytter, i modsætning til frigivelsesaktive (RA) antistoffer mod CD4, som er en del af ergoferon og stimulere Th-antiviral respons (CD4 +) [19]. Derudover viser in vitro cytotoksiciteten af ​​gossypol mod kræftceller med forskellig lokalisering (lunge, pankreas og prostata) [54, 67, 75] samt dets negative virkning på spermatogenese in vivo hos mennesker [56, 57, 70].

På trods af forekomsten af ​​cytosid og gonadotoksisk virkning i gossypol er gossypol i SGK i en tilstand forbundet med polymerer, hvilket reducerer dets toksicitet. Undersøgelsen af ​​hvide rotter viste fraværet af en negativ effekt på dyrets gonader og deres fertilitet i FGC [39]. Der er dog for tiden ingen offentliggjorte data om lægemidlets sikkerhed i relation til spermatogenese hos mennesker.

Med hensyn til klinisk effektivitet rapporterer en række forfattere resultaterne af at anvende CHC hos voksne patienter ud over standard symptomatisk behandling af både kompliceret og ukompliceret influenza og ARVI [3, 11, 38, 43, 44]. I alle undersøgelser blev FGC foreskrevet senest 48 timer efter sygdomsbegyndelsen. Efter 24-36 timer fra behandlingens begyndelse blev der konstateret et fald i de kliniske symptomer på influenza (feber, forgiftning, hoste, rhinitis). En undersøgelse af den terapeutiske effekt af CHS, der blev udført på klinisk basis af det russiske sundhedsministeriums forskningsinstitut for influenza hos 51 patienter diagnosticeret med influenza, viste, at administrationen af ​​SGK resulterer i et statistisk signifikant fald i antallet af komplicerede former for influenza med 2 gange sammenlignet med placebogruppen (p effektivitet i forebyggelsen af ​​akutte respiratoriske virusinfektioner hos forskellige grupper af befolkningen (børn i førskolealderen, militært personale, ansatte i de russiske jernbaner OJSC) [10, 13, 35, 41].

Ergoferon. Selvom mange antivirale lægemidler har evnen til positivt at påvirke induktionen af ​​IFN, subpopulationskompositionen af ​​lymfocytter, og også have en vis antiinflammatorisk virkning, er denne effekt sædvanligvis indirekte og er et sekundært respons af immunsystemet til priming med viralt RNA og protein.

De vigtigste mekanismer for antiviral immunitet er næsten universelle i forhold til forskellige årsagsmidler til ARVI. Den mest lovende retning er induktionen af ​​cellulære og cytokinforsvarsmekanismer mod virus på grund af deres alsidighed og uafhængighed af mutationer i det virale genom. Til dato er det eneste lægemiddel, der har en målrettet virkning på de vigtigste forbindelser med antiviral immunitet og inflammation, ergoferon. Ergoferon er en resorptionstablet, hvis aktive stof er repræsenteret af en kombination af affinitetsrensede antistoffer i RA-form for human IFN-y, til histamin, til CD4 [19, 50]. Hovedtræk ved dette lægemiddel er, at det på grund af den unikke sammensætning virker samtidigt på forskellige dele af immuniteten, hvilket giver en kompleks antiviral og antiinflammatorisk virkning. Med hensyn til farmakologiske egenskaber er den relative ulempe ved ergoferon manglen på data på dets farmakokinetik, hvilket er forbundet med den lave følsomhed af eksisterende metoder. Følsomheden af ​​moderne fysisk-kemiske analysemetoder (gas-væskekromatografi, højpræstationsvæskekromatografi, chromatografi-massespektrometri) tillader ikke at evaluere indholdet af ultra-lave doser af antistoffer i biologiske væsker, organer og væv, hvilket gør det teknisk umuligt at undersøge lægemidlets farmakokinetik [51].

Når en virus er inficeret i kroppen, aktiveres medfødte mekanismer af antiviral beskyttelse, og cellen gennemfører samtidigt to strategier - apoptose for at dø og forhindre viruset i at sprede og stimulere antiviral status af omgivende celler. Med celledød gennem apoptose udvikler det inflammatoriske respons ikke, således aktivering af cellulære proteinkinaser PKR og lanceringen af ​​apoptose af inficerede celler til en vis grad "forhindrer" udviklingen af ​​inflammation. I processen med at implementere den anden strategi informerer den inficerede celle de omgivende celler om, at en invasion har fundet sted. Dette udføres primært ved hjælp af IFN, såvel som andre cytokiner. Signalveje af IFN-a / β (refererer til IFN Type I), IFN-y (refererer til IFN Type II) skærer gentagne gange (har mange kontaktpunkter), hvilket muliggør synergistisk eller antagonistisk interaktion mellem IFN Type I og II afhængigt af kropsbetingelser. Et sådant skæringspunkt er biologisk hensigtsmæssigt, da in vivo celler udsættes ikke for et enkelt cytokin, men til en "cytokin-cocktail", der forårsager genekspression gennem integrationen af ​​multiple signalveje. For eksempel ifølge A. Takaoka et al. (2005), kan en af ​​varianterne af IFN-y-signaloverførselsprocessen kræve et yderligere installation-subtrel-IFN-signal a / β [62]. IFN-I fremmer således interaktionen mellem IFN-y og cellemembranen. Ved influenza og akut respiratoriske virusinfektioner ledsages antiviralt immunrespons ofte af manglende immunsystemets reservekapacitet, en defekt i syntesen og modtagelse af IFN-y, en overtrædelse af subpopulationsforholdet mellem T-lymfocytter og immunologisk mangelsyndrom. Blandt disse biologiske mekanismer har lægemidler, som har en stimulerende effekt på begge IFN-systemer og i større grad de aktiverende virkninger af IFN-y og CD4 + T-lymfocytter en fordel ved at stimulere det antivirale respons.

Sådanne lægemidler som Kagocel, IPC, stimulerer primært det første link af medfødt antiviral immunitet gennem aktivering af cellulære forsvarsmekanismer og antiviral status af celler med deltagelse af IFN-I. IFN-I-systemet og de medfødte molekylære mekanismer for cellulær beskyttelse er ikke altid i stand til at modstå en virusinfektion. I det tilfælde, hvor kroppen ikke kan klare en viral invasion lokalt ved hjælp af medfødt immunitet aktiveres specifik antiviral immunreaktion, og i epitelet af virus udvikler komplet inflammatorisk reaktion med forøget vaskulær permeabilitet, diapedese af immunceller og plasmaproteiner. Desuden den vigtigste del af antiviral immunitet er CD4 + T-lymfocytter (hjælper celler) spiller en central, bliver gennemført i udviklingen af ​​antivirale immunreaktion, kontrollere dets kvalitet, sværhedsgrad og varighed. Ved at bruge HIV som et eksempel er det blevet fastslået, at kroppen uden at deltage i CD4 lymfocytter ikke er i stand til at udvikle et fuldstændigt immunrespons til viral invasion.

Fordelen ergoferona er tilstedeværelsen i sin sammensætning af komponenter, der har en modulerende virkning på den vigtigste link antivirale immunitet - på CD4 + -T-lymfocytter, IFN-γ, - og RA-antistof for histamin tilvejebringelse af lindring af inflammation symptomer (ødem, slim, overbelastning, rødme, smerte hals, hypertermi). RA-antistoffer mod histamin af ergoferon, der regulerer aktiviteten af ​​H1-receptorer, har en symptomatisk antiinflammatorisk effekt, hvilket reducerer den kliniske sværhedsgrad og varigheden af ​​symptomer på inflammation [1].

RA-antistoffer mod CD4 har ikke kun antivirale egenskaber medieret gennem lymfocytter, men deltager også aktivt i reguleringen af ​​den inflammatoriske proces hos patienter med SARS. Det er kendt, at den normale vigtigste funktion antiviral immunitet er overvægten af ​​Th1 immunrespons ved overproduktion T-hjælper celle IFN-γ og monocyt / makrofager med overskud for organismen syntese af proinflammatoriske cytokiner (TNF-a, IL-1p, IL-6, IL-8 og andre.) [7].

Det bør noteres træk ved den infektiøse inflammatoriske proces ved akutte respiratoriske virusinfektioner hos patienter, der er tilbøjelige til allergiske manifestationer, bronchial obstruktion, med bronchial astma hos ofte syge børn. Vedvarende virusinfektion hos disse patienter er forbundet med en mangel på den Th1-afhængige immunitet, hovedsageligt på grund af mangel på IFN-y-produktion og et for stort Th2-respons. Th2-type immunresponset har en forholdsvis svag antiviral aktivitet og kan under visse forhold endog blande sig i antiviral beskyttelse, hvilket øger chancerne for vellykket viral replikation. Desuden Th2-respons ved respiratoriske virusinfektioner bidrager til forbigående stigning i total IgE, og syntesen af ​​virus-specifik IgEantitel som forårsager degranulering af basofiler og mastceller i lungen i et udbytte på histamin i nasopharyngeal hemmelighed og den hemmelige af bronkierne, der er korreleret med infektionsforløbet vægtning, hypoksi og apnø [61].

En funktion af ergoferon er, at dets bestanddele af RA-antistoffer mod CD4 ikke har så meget en stimulerende som regulerende virkning, at styrke utilstrækkeligt udtrykte komponenter og hæmme overdreven cytotoksiske og humorale reaktioner. RA-antistoffer mod CD4 forbedrer den antivirale og anti-inflammatoriske effekt af andre komponenter af ergoferon-RA-antistoffer mod IFN-y og histamin, reducerer sværhedsgraden af ​​infektiøse allergiske manifestationer af virusinduceret inflammation. Effekten af ​​ergoferon til behandling af SARS og influenza har vist sig i flere lokale randomiserede, placebokontrollerede undersøgelser såvel som en multicenter randomiseret undersøgelse sammenlignet med oseltamivir [1, 4, 21, 22, 27, 46]. Ifølge undersøgelsen, patienter i ergoferona gruppe er sygdommen ikke kompliceres af udviklingen af ​​bakterielle komplikationer, og i alle tilfælde resulterede i nyttiggørelse eller væsentlig forbedring i observationsperioden, i modsætning til patienter behandlet med placebo [21, 27]. Endvidere ergoferon demonstrerede effektivitet ved behandling af virale luftvejsinfektioner hos patienter med kroniske lungesygdomme, hvori mod SARS sædvanligvis forekommer forværring af underliggende sygdom, der ofte ledsages af bronkial obstruktion [22]. Høje terapeutiske virkninger af ergoferon blev også påvist mod PCR-verificeret influenza, parainfluenza og andre virale respiratoriske infektioner [4]. I en undersøgelse ergoferon vist at være effektiv i den komplekse behandling af samfundserhvervet lungebetændelse hos voksne sammenlignet med rutinemæssig behandling reducerede varigheden af ​​kliniske tegn (temperatur reaktion, brystsmerter, auskultatoriske tegn) og sværhedsgraden laboratorietegn signifikant (leukocytose, fibrinogen, CRP) symptomer på lungebetændelse. I hovedgruppen var antibiotikabehandlingens varighed 8,2 ± 0,2 dage i sammenligningsgruppen - 10,4 ± 0,2 dage (s. For nylig blev der udført et multicenter randomiseret klinisk forsøg for at sammenligne effektiviteten og sikkerheden af ​​ergoferon og oseltamivir til behandling af influenza voksne [1]. undersøgelsen omfattede 213 patienter med influenzalignende symptomer. patienter indskrevet i studiet inden 48 timer efter indtræden, varigheden af ​​behandlingen var 5 dage. det primære endepunkt var den procentdel af patsien valgt Temperaturen blev normaliseret fra den anden til den femte behandlingsdag, og maksimal effektivitet sammenlignet med oseltamivir blev vist ved ergoferon på den anden behandlingsdag, hvor temperaturen blev normaliseret hos 48% af patienterne i ergoferon-gruppen versus 28% i oseltamivir-gruppen. kropstemperatur i løbet af 5 dages behandling med Cochran-Mantel-Hensel-testen viste sig at være en statistisk signifikant forskel mellem grupperne til fordel for ergoferon (χ 2 = 7,1; p = 0,008). Andelen af ​​patienter, der tager antipyretiske lægemidler på anden behandlingstid i ergoferon-gruppen, faldt med 3 gange (op til 17% mod 41% i oseltamivir-gruppen). Feberperioden i begge grupper oversteg ikke to dage. I begge grupper blev den alvorlige respiratoriske og generelle forgiftningssymptomer på den tredje behandlingsdag markant faldet, de fleste patienter havde ingen symptomer på influenza i denne periode, eller symptomerne var minimal.

Klinisk forbedring blev ledsaget af positive ændringer i livskvaliteten. For syv dages observationstid er der ingen komplikationer, der kræver antibiotika.

Der var ingen uønskede virkninger forbundet med at tage undersøgelsesmedicin. Baseret på de opnåede data blev det konkluderet, at ergoferon er effektivt og sikkert i behandlingen af ​​influenza. Den kliniske effekt af ergoferon i undersøgelsen var sammenlignelig med den hos oseltamivir [1].

Beviser for, at effektiviteten af ​​ergoferon til behandling af influenza er sammenlignelig med guldstandarden (oseltamivir) blev præsenteret i 2013 på det årlige kongres for Det Europæiske Respiratoriske Samfund i Barcelona. I mundtlig rapport dm. A.V. Averyanova præsenterede resultaterne af et multicenter randomiseret komparativt klinisk studie af virkningen og sikkerheden af ​​ergoferon til behandling af influenza. Undersøgelsen bekræftede lægemidlets høje sikkerhedsprofil samt klinisk effektivitet, der kunne sammenlignes med oseltamivirs [53]. Bevisgrundlaget for ergoferon udvider sig aktivt, i øjeblikket udføres fire multicenter randomiserede undersøgelser (fase III og IV) af effektiviteten af ​​dette lægemiddel til influenza og ARVI i sammenligning med placebo og antiviral behandling af guldstandard oseltamivir [49]:

• et multicenter åbent komparativt randomiseret klinisk forsøg i parallelgrupper af effektiviteten og sikkerheden ved anvendelse af ergoferon til behandling af influenza
• En sammenlignende parallelgruppe randomiseret klinisk undersøgelse af effektiviteten og sikkerheden af ​​ergoferon versus oseltamivir til behandling af influenza
• multicenter, dobbelt-blindt, placebo-emoe styre randomiseret klinisk undersøgelse sideløbende grupper sikkerhed og klinisk effekt ergoferona flydende doseringsform til behandling af akutte respiratoriske infektioner i de øvre luftveje hos børn;
• multicenter, dobbelt-blindt, placebokontrolleret, randomiseret klinisk undersøgelse i parallelle grupper af sikkerhed og kliniske virkning af en flydende dosisform ergoferona i behandlingen af ​​akutte respiratoriske infektioner i de øvre luftveje hos voksne.

Der findes i øjeblikket ingen universel influenzavaccine, der er i stand til at beskytte mod alle influenzavira, og på grund af deres variabilitet udvikler vira resistens over for antivirale lægemidler, der virker på specifikke virale proteiner, vira på grund af deres variabilitet. Derfor er der for øjeblikket et stort behov for antivirale lægemidler, der ikke virker på virusets specifikke protein, men på immune mekanismerne for antiviral beskyttelse (cellulær eller humoristisk).

Der er en ret stor forskel i virkningsmekanismen mellem umifenovir, imidazolylethanamidpentandisyre (IPA), IFN-y, gossypol og carboxymethylcellulosecopolymer - Kagocel og ergoferon. Umifenovir og PKI har direkte antiviral aktivitet på flygtige virale proteiner, og Kagocel, IFN-γ og ergoferonu iboende ikke-specifik antiviral virkning i forbindelse med en immunmodulatorisk virkning. Derudover har ergoferon en udtalt antiinflammatorisk effekt.

Det er indlysende, at sammenligningen af ​​disse lægemidler med hinanden er forkert, da de har forskellige virkningsmekanismer og skal anvendes i overensstemmelse med officielle indikationer, aktuelle russiske og internationale anbefalinger og standarder samt data om patogenes følsomhed.